ГОУ ВПО УГМА РОСЗДРАВА
Кафедра биологической химии
«Утверждаю»
Зав. каф. проф., д.м.н.
Мещанинов В.Н.
_____‘’_____________2008 г
Экзаменационные вопросы по биохимии
По специальности «фармация» 060108, 2008 г.
Белки, ферменты.
1. Аминокислоты: классификация по химической природе, химическим свойствам,
биологической роли.
2. Строение и физико-химические свойства природных аминокислот.
3. Стереоизомерия и амфотерность аминокислот.
4. Физико-химические свойства белка. Обратимое и необратимое осаждение белка.
5. Механизм образования пептидной связи, ее свойства и особенности. Первичная
структура белка, биологическая роль.
6. Пространственные конфигурации белков: вторичная, третичная, четвертичная
структуры белка, связи их стабилизирующие, роль.
7 Стабилизирующие, дестабилизирующие, нарушающие аминокислоты и их роль в
структурной организации белков, понятие о доменной, сверх вторичной и
над четвертичной структурах.
8. Четвертичная структура белков, кооперативность функционирования протомеров.
8. Водородные связи, их роль в строении и функции белков.
9. Характеристика простых и сложных белков, классификация, основные представители,
их биологические функции.
10. Гемопротеиды: основные представители, функции. Строение гема.
11. Структура, номенклатура, биологическая роль нуклеотидтрифосфатов.
12. Ферменты: понятие, свойства – сходство и отличие с катализаторами небелковой
13. Активный центр ферментов, его структурно-функциональная неоднородность.
Единицы активности ферментов.
14. Механизм действия ферментов. Значение образования фермент-субстратного
комплекса, стадии катализа.
15. Изображение графической зависимости скорости катализа от концентраций субстрата
и фермента. Понятие о Км, её физиологическом смысле и клинико-диагностическом
значении.
16. Зависимость скорости реакции от концентрации субстрата и фермента, температуры,
рН среды, времени реакции.
17. Ингибиторы и виды ингибирования, их механизм действия.
18. Основные пути и механизмы регуляции активности ферментов на уровне клетки и
целого организма. Полиферментные комплексы.
19. Аллостерические ферменты, их структура, физико-химические свойства, роль.
20. Аллостерические эффекторы (модуляторы), их характеристика, механизм действия.
21. Механизмы ковалентной регуляции ферментов (обратимой и необратимой), их роль в
обмене веществ.
22. Неспецифическая и специфическая регуляция активности ферментов – понятия,
23. Механизмы специфической регуляции активности ферментов: индукция – репрессия.
24. Роль гормонов стероидной природы в механизмах регуляции активности ферментов.
25. Роль гормонов пептидной природы в механизмах регуляции активности ферментов.
26. Изоферменты - множественные молекулярные формы ферментов: особенности
структуры, физико-химических свойств, регуляторных функций, клинико –
диагностическое значение.
27. Применение ферментов в медицине и фармации (энзимодиагностика, энзимопатология,
энзимотерапия).
28. Простетические группы, коферменты, кофакторы, косубстраты, субстраты,
метаболиты, продукты реакций: понятия, примеры. Коферменты и кофакторы:
химическая природа, примеры, роль в катализе.
29. Энзимопатии: понятие, классификация, причины и механизмы развития, примеры.
30. Энзимодиагностика: понятие, принципы и направления, примеры.
31. Энзимотерапия: виды, методы, используемые ферменты, примеры.
32. Системная энзимотерапия: понятие, области применения, используемые ферменты,
пути введения, механизмы действия.
33. Локализация ферментов: ферменты общего назначения, органо- и органелло-
специфические ферменты, их функции и клинико-диагностическое значение.
30. Принципы номенклатуры и классификации ферментов, краткая характеристика.
30. Современная теория биологического окисления. Строение, функции, механизм
восстановления: НАД + , ФМН, ФАД, КоQ, цитохромов. Различие в их функциях.
30. Хемиосмотическая теория сопряжения окисления и фосфорилирования.
30. Электрохимический потенциал, понятие его роль в сопряжении окисления и
фосфорилирования.
30. Химическая и конформационнея гипотезы сопряжения окисления и фосфорилирования.
30. Фотосинтез.Реакции световой и темновой фаз фотосинтеза, биологическая роль.
Структура хлоропластов хлорофилл его строение, роль.
30. Световые реакции фотосинтеза. Фотосистемы Р-700 и Р-680” их роль. Механизм
фотосинтетического фосфорилирования.
Энергетический обмен.
1. Митохондрии: строение, химический состав, маркерные ферменты, функции, причины
и последствия повреждений.
2. Общая схема энергетического обмена и образования субстратов биологического
окисления; типы окислительных ферментов и реакций, примеры.
3. Пути использования О 2 в клетках (перечислить), значение. Диоксигеназный путь,
значение, примеры.
4 Сходство и отличие монооксигеназного пути использования О 2 в митохондриях и
эндоплазматической сети.
5. Монооксигеназный путь использования О 2 в клетке: ферменты, коферменты,
косубстраты, субстраты, значение.
6. Цитохром Р-450: структура, функция, регуляция активности.
7. Сравнительная характеристика цитохромов В 5 и С: особенности структуры, функции,
значение.
8. Микросомальная редокс-цепь переноса электронов: ферменты, коферменты, субстраты,
косубстраты, биологическая роль.
9. АТФ: строение, биологическая роль, механизмы образования из АДФ и Фн.
10.Окислительное фосфорилирование: механизмы сопряжения и разобщения,
физиологическое значение.
11.Окислительное фосфорилирование: механизмы, субстраты, дыхательный контроль,
возможные причины нарушений и последствия.
12.Редокс-цепь окислительного фосфорилирования: локализация, ферментные комплексы,
окисляемые субстраты, ОВП, коэффициент Р/О, биологическое значение.
13.Сравнительная характеристика окислительного и субстратного фосфорилирования:
локализация, ферменты, механизмы, значение.
14.Сравнительная характеристика митохондриальной и микросомальной редокс-цепей:
ферменты, субстраты, косубстраты, биологическая роль.
15.Сравнительная характеристика цитохромов клетки: виды, строение локализация,
16.Цикл Кребса: схема, регуляция активности, энергетический баланс окисления АцКоА
до Н 2 О и СО 2 .
17.Цикл Кребса: окислительные реакции, номенклатура ферментов, значение.
18.Регуляторные реакции цикла Кребса, номенклатура ферментов, механизмы регуляции.
19.a-Кетоглутаратдегидрогеназный комплекс: состав, катализируемая реакция, регуляция.
20.Цикл Кребса: реакции превращения a-кетоглутарата в сукцинат, ферменты, значение.
21.Цикл Кребса: реакции превращения сукцината в оксалоацетат, ферменты, значение.
22.Антиоксидантная защита клеток (АОЗ): классификация, механизмы, значение.
23.Механизмы образования активных форм кислорода (АФК), физиолоическое и
клиническое значение.
24. Механизм образования и токсического действия . О - 2 , роль СОД в обезвреживании.
25. Механизмы образования и токсического действия пероксидного кислорода, механизмы
его обезвреживания.
26. Механизмы образования и токсического действия пероксидов липидов, механизмы их
обезвреживания.
27. Механизмы образования и токсического действия гидроксильных радикалов,
механизмы их обезвреживания.
28. СОД и каталаза: коферменты, реакции, значение в физиологии и патологии клетки.
29. Оксид азота (NO): реакция образования, регуляция, механизмы физиологических и
токсических эффектов.
30. Оксида азота: метаболизм, регуляция, механизмы физиологических и токсических
эффектов.
31. Перекисное окисление липидов (ПОЛ): понятие, механизмы и стадии развития,
значение.
32. Антиоксидантная защита клетки (АОЗ): классификация; механизм действия системы
глутатиона.
33. Антиоксидантная защита клетки (АОЗ): классификация, механизм действия системы
ферментативной защиты.
34. Антиоксидантная защита клетки (АОЗ): классификация, механизмы действия системы
неферментативной защиты.
35. Антиоксиданты и антигипоксанты: понятия, примеры представителей и механизмы их
действия.
36. NO-синтаза: тканевая локализация, функция, регуляция активности, физиологическое и
клиническое значение.
Обмен углеводов
1. Углеводы: определение класса, принципы нормирования суточной потребности,
структурная и метоболическая роль.
2. Гликоген и крахмал: структуры, механизмы переваривания и всасывания конечных
продуктов гидролиза.
3. Механизмы мембранного пищеварения углеводов и всасывания моносахаридов.
4. Мальабсорбция: понятие, биохимические причины, общие симптомы.
5. Синдром непереносимости молока: причины, биохимические нарушения, механизмы раз –
вития основных симптомов, последствия.
6. Углеводы: определение класса, строение и биологическое значение ГАГ.
7. Производные моносахаридов: уроновые и сиаловые кислоты, амино- и
дезоксисахариды строение и биологическая роль.
8. Пищевые волокна и клетчатка: особенности строения, физиологическая роль.
9. Гл6Ф: реакции образования и распада до глюкозы, номенклатура и характеристика
ферментов, значение.
10. Пути обмена Гл6Ф, значение путей, реакции образования из глюкозы, характеристика и
номенклатура ферментов.
11. Реакции расщепления гликогена до глюкозы и Гл6Ф – тканевые особенности, значение,
ферменты, регуляция.
12. Реакции биосинтеза гликогена из глюкозы – тканевые особенности, ферменты,
регуляция, значение.
13. Механизмы ковалентной и аллостерической регуляции обмена гликогена, значение.
14. Адреналин и глюкагон: сравнительная характеристика по химической природе,
механизму действия, метаболическим и физиологическим эффектам.
15. Механизмы гормональной регуляции обмена гликогена, значение.
16. Катаболизм глюкозы в анаэробных и аэробных условиях: схема, сравнить
энергетический баланс, указать причины различной эффективности.
17. Гликолиз - реакции субстратного фосфорилирования и фосфорилирования субстратов:
номенклатура ферментов, механизмы регуляции, биологическое значение.
18. Гликолиз: киназные реакции, номенклатура ферментов, регуляция, значение.
19. Регуляторные реакции гликолиза, ферменты, механизмы регуляции, биологическое
значение.
20. Реакции гликолитической оксидоредукции аэробного и анаэробного гликолиза:
написать, сравнить энергетическую эффективность, значение.
21. Гликолиз: реакции превращения триозофосфатов в пируват, сравнить энергетический
выход в аэробных и анаэробных условиях.
22. Эффект Пастера: понятие, механизм, физиологическое значение. Сравнить
энергетический баланс расщепления фруктозы в отсутствии и реализации эффекта П.
23. Пути обмена лактата: схема, значение путей, тканевые особенности.
24. Превращение пирувата в АцКоА и оксалоацетат: реакции, ферменты, регуляция,
значение.
25. Челночные механизмы транспорта водорода из цитозоля в митохондрии: схемы,
биологическое значение, тканевые особенности.
26. Пентозофосфатный шунт гликолиза: схема, биологическое значение, тканевые
особенности.
27. Пентозный цикл - реакции до пентозофосфатов: ферменты, регуляция, значение.
28. Окислительные реакции гликолиза и пентозофосфатного шунта, биологическое
значение.
29. Глюконеогенез: понятие, схема, субстраты, аллостерическая регуляция, тканевые
особенности, биологическое значение.
30. Глюконеогенез: ключевые реакции, ферменты, регуляция, значение.
31. Механизмы образования глюкозы в печени: схемы, значение, причины и последствия
возможных нарушений.
32. Гормональная регуляция механизмов поддержания уровня сахара в крови.
33. Уровни и механизмы регуляции обмена углеводов, примеры.
34. Глюкозо-лактатный и глюкозо-аланиновый циклы (цикл Кори): схема, значение.
35. Центральный уровень регуляции обмена углеводов – адреналин, глюкагон, нервная
36. Обмен фруктозы в печени – схема, значение. Непереносимость фруктозы: причины,
метаболические нарушения, биохимические и клинические проявления.
37. Обмен галактозы в печени – схема, значение. Галактоземия: причины, метаболические
нарушения, биохимические и клинические проявления.
38 Гипергликемия: определение понятия, классификация причин, биохимические
39. Гипогликемия: определение понятия, классификация причин, биохимические
нарушения, клинические проявления, механизмы компенсации.
40. Инсулин – человеческий и животный: сравнить по химическому составу, структуре,
физико химическим и иммунологическим свойствам.
41. Механизмы биосинтеза и секреции инсулина: этапы, ферменты, регуляция.
42. Механизмы регуляции образования и секреции инсулина концентрацией глюкозы,
аргинина, гормонами.
43. Рецепторы инсулина: тканевая, клеточная локализация, структурная организация,
метаболизм.
44. Белки – транспортеры глюкозы через клеточные мембраны: классификация,
локализация, состав и структура, механизмы регуляции их функции.
45. Общая схема механизма действия инсулина.
46. Механизм действия инсулина на транспорт глюкозы.
47. Метаболические и физиологические эффекты инсулина.
48. Сахарный диабет I и II типа: понятия, роль генетических факторов и диабетогенов в их
возникновении и развитии.
49. Стадии развития диабета типа I и II – краткая сравнительная характеристика
генетических, биохимических, морфологических признаков.
50. Механизмы нарушений обмена углеводов при сахарном диабете, клинические
проявления, последствия.
51. Инсулинорезистентность и интолерантность к глюкозе: определение понятий,
причины возникновения, метаболические нарушения, клинические проявления,
последствия.
52. Метаболический синдром: его составляющие, причины возникновения, клиническое
значение.
53. Кетоацидотическая диабетическая кома: стадии и механизмы развития, клинические
проявления, биохимическая диагностика, профилактика.
54. Гиперосмолярная диабетическая кома: механизмы развития, биохимические
нарушения, клинические проявления, биохимическая диагностика.
55. Гипогликемия и гипогликемическая кома: причины и механизмы развития,
биохимические и клинические проявления, диагностика и профилактика.
56. Механизмы развития микроангиопатий: клинические проявления, последствия.
57. Механизмы развития макроангиопатий: клинические проявления, последствия.
58. Механизмы развития нейропатий: клинические проявления, последствия.
59. Моносахариды: Классификация, изомерия, примеры, биологическое значение.
60. Углеводы: Основные химические свойстсва и качественные реакции их обнаружения в
биологических средах.
61. Методические подходы и методы исследований обмена углеводов.
Обмен липидов.
1. Дать определение классу липидов, их классификация, строение, физ-хим. свойства и биологическое значение каждого класса.
2. Принципы нормирования суточной потребности пищевых липидов.
3. Строение, химический состав, функции липопротеидов.
4. Перечислить этапы обмена липидов в организме (Ж.К.Т., кровь, печень, жировая ткань, и др.).
5. Желчь: химический состав, функции, гуморальная регуляция секреции, причины и последствия нарушений секреции.
6. ПАВ желудочно - кишечного тракта и механизмы эмульгирования, значение.
7. Ферменты, расщепляющие ТГ, ФЛ, ЭХС, и др. липиды – их происхождение, регуляция секреции, функции.
8. Схемы реакций ферментативного гидролиза липидов до их конечных продуктов.
9. Химический состав и строение мицелл, механизмы всасывания липидов.
10. Значение гепато - энтерального рециклирования желчных кислот, ХС, ФЛ в физиологии и патологии организма.
11. Стеаторея: причины и механизмы развития, биохимические и клинические проявления, последствия.
12. Механизмы ресинтеза липидов в энтероцитах, значение.
13. Обмен хиломикронов, значение (роль апопротеинов, печеночной и сосудистой липопротеинлипаз).
14. Биохимические причины, метаболические нарушения, клинические проявления нарушений обмена хиломикронов.
- Жировая ткань – белая и бурая: локализация, функции, субклеточный и химический состав, возрастные особенности.
- Особенности метаболизма и функции бурой жировой ткани.
- Бурая жировая ткань: механизмы регуляции термогенеза, роль лептина и белков-разобщителей, значение.
- Лептин: химическая природа, регуляция биосинтеза и секреции, механизмы действия, физиологические и метаболические эффекты.
- Белая жировая ткань: особенности метаболизма, функции, роль в интеграции обмена веществ.
- Механизм липолиза в белой жировой ткани: реакции, регуляция, значение.
- Механизмы регуляции липолиза – схема: роль СНС и ПСНС, их b- и a- адренорецепторов, гормонов адреналина, норадреналина, глюкокортикоидов, СТГ, Т 3 ,Т 4 , инсулина и их внутриклеточных посредников, значение.
- b-Окисление жирных кислот: кратко - история вопроса, суть процесса, современные представления, значение, тканевые и возрастные особенности.
- Подготовительная стадия b-окисления жирных кислот: реакция активации и челночный механизм транспорта жирных кислот через мембрану митохондрий – схема, регуляция.
- b-Окисление жирных кислот: реакции одного оборота цикла, регуляция, энергетический баланс окисления стеариновой и олеиновой кислот (сравнить).
- Окисление глицерина до Н 2 О и СО 2: схема, энергетический баланс.
- Окисление ТГ до Н 2 О и СО 2: схема, энергетический баланс.
- ПОЛ: понятие, роль в физиологии и патологии клетки.
- СРО: стадии и факторы инициации, реакции образования активных форм кислорода.
- Реакции образования продуктов ПОЛ, используемых для клинической оценки состояния ПОЛ.
- АОЗ: ферментативная, неферментативная, механизмы.
- Схема обмена Ацет-КоА, значение путей.
- Биосинтез жирных кислот: этапы, тканевая и субклеточная локализация процесса, значение, источники углерода и водорода для биосинтеза.
- Механизм переноса Ацет-КоА из митохондрии в цитозоль, регуляция, значение.
- Реакция карбоксилирования Ацет-КоА, номенклатура фермента, регуляция, значение.
- Цитрат и Мал-КоА: реакции образования, роль в механизмах регуляции обмена жирных к-т.
- Пальмитилсинтетазный комплекс: структура, субклеточная локализация, функция, регуляция, последовательность реакций одного оборота процесса, энергетический баланс.
- Реакции удлинения – укорочения жирных кислот, субклеточная локализация ферментов.
- Десатурирующие системы жирных кислот: состав, локализация, функции, примеры (образование олеиновой кислоты из пальмитиновой).
- Взаимосвязь биосинтеза жирных кислот с обменом углеводов и энергетическим обменом.
- Гормональная регуляция биосинтеза жирных кислот и ТГ– механизмы, значение.
- Реакции биосинтеза ТГ, тканевые и возрастные особенности, регуляция, значение.
- Биосинтез ТГ и ФЛ: схема, регуляция и интеграция этих процессов (роль фосфотидной кислоты диглицерида, ЦТФ).
- Биосинтез холестерина: реакции до мевалоновой кислоты далее, схематично.
- Особенности регуляции в кишечной стенке и других тканях биосинтеза ХС; роль гормонов: инсулина, Т 3 ,Т 4 , витамина РР.
- Реакции образования и распада эфиров холестерина – роль АХАТ и гидролазы ЭХС, особенности тканевого распределения ХС и его эфиров, значение.
- Катаболизм ХС, тканевые особенности, пути удаления из организма. Лекарственные препараты и пищевые вещества, снижающие содержание ХС в крови.
- Реакции биосинтеза кетоновых тел, регуляция, значение.
- Реакции распада кетоновых тел до Ацет-КоА и, далее до СО 2 и Н 2 О, схема, энергетический баланс.
- Интеграция липидного и углеводного обменов – роль печени, жировой ткани, кишечной стенки и др.
- Уровни и механизмы регуляции обмена липидов (перечислить).
- Метаболический (клеточный) уровень регуляции обмена липидов, механизмы, примеры.
- Межорганный уровень регуляции обмена липидов – понятие. Цикл Рендла, механизмы реализации.
- Центральный уровень регуляции обмена липидов: роль СНС и ПСНС - a и b рецепторов, гормонов – КХ, ГК, Т 3 , Т 4 , ТТГ, СТГ, инсулина, лептина, и др.
54. Обмен ЛПОНП, регуляция, значение; роль ЛПЛ, апо В- 100, Е и С 2 , ВЕ-рецепторов, ЛПВП.
55. Обмен ЛПНП, регуляция, значение; роль апо В- 100 , В-клеточных рецепторов, АХАТ, БЛЭХ, ЛПВП.
56. Обмен ЛПВП, регуляция, значение; роль ЛХАТ, апо А и С, других классов ЛП.
57. Липиды крови: состав, нормальное содержание каждого компонента, транспорт по кровотоку физиологическое и диагностическое значение.
58. Гиперлипидемии: классификация по Фредриксону. Взаимосвязь каждого класса со специфическим патологическим процессом и его биохимическая диагностика.
59. Лабораторные методы установления типов липидемий.
60. Дислипопротеинемии: хиломикронемия, b-липопротеинемия, абеталипопротеинемия, болезнь Танжи - биохимические причины, метаболические нарушения, диагностика.
61. Атеросклероз: понятие, распространённость, осложнения, последствия.
62. Атеросклероз: причины, стадии и механизмы развития.
63. Экзогенные и эндогенные факторы риска развития атеросклероза, механизм их действия, профилактика.
64. Атеросклероз: особенности развития и течения при сахарном диабете.
65. Диабетические макроангиопатии: механизмы развития, роль в возникновении, течении и осложнении атеросклероза.
66. Ожирение: понятие, классификация, возрастные и половые особенности отложения жира, расчетные показатели степени ожирения, значение.
67. Липостат: понятие, основные звенья и механизмы его функционирования, значение.
68. Гуморальные факторы, регулирующие центр голода, перечислить.
69. Лептин: регуляция образования и поступления в кровоток, механизм участия в развитии первичного ожирения.
70. Абсолютная и относительная лептиновая недостаточность: причины, механизмы развития.
71. Вторичное ожирение: причины, последствия.
72. Биохимические нарушения в тканях и крови при ожирении, последствия, профилактика.
73. Ожирение: механизмы взаимосвязи с сахарным диабетом и атеросклерозом.
74. Инсулинорезистентность: понятие, биохимические причины и механизмы развития, метаболические нарушения, взаимосвязь с ожирением.
75. Роль кахексина (ФНО-a) в развитии инсулиновой резистентности и ожирения.
76. Метаболический синдром: понятие, его составляющие, клиническое значение.
Роль наследственных факторов и факторов окружающей среды в его
возникновении.
Регуляторные системы организма.
- Системы регуляции:определение понятий – гормоны, гормоноиды, гистогормоны, дисперсная эндокринная система, иммунная регуляторная система, их общие свойства.
- Классификация и номенклатура гормонов: по месту синтеза, химической природе, функциям.
- Уровни и принципы организации регуляторных систем: нервной, гормональной, иммунной.
- Этапы метаболизма гормонов: биосинтез, активация, секреция, транспорт по кровотоку, рецепция и механизм действия, инактивация и удаление из организма, клиническое значение.
- V2: Базы данных. Системы управления базами данных и базами знаний.
- V2: Назначение и основы использования систем искусственного интеллекта; базы знаний, экспертные системы, искусственный интеллект.
- а развитие экономики туризма оказывает заметное воздействие состояние кредитно-денежной системы.
- А.Смит и формирование системы категорий классической политической экономии
В зависимости от характера иннервации органов и тканей нервную систему делят на соматическую и вегетативную . Соматическая нервная система регулирует произвольные движения скелетной мускулатуры и обеспечивает чувствительность. Вегетативная нервная система координирует деятельность внутренних органов, желез, сердечно-сосудистой системы и осуществляет иннервацию всех обменных процессов в теле человека. Работа этой регуляторной системы не подконтрольна сознанию и осуществляется благодаря слаженной работе двух ее отделов: симпатического и парасимпатического. В большинстве случаев активация этих отделов имеет противоположный эффект. Симпатическое влияние наиболее ярко проявляется в том случае, когда организм находится в состоянии стресса или интенсивной работы. Симпатическая нервная система – это система тревоги и мобилизации резервов, необходимых для защиты организма от воздействий внешней среды. Она подает сигналы, которые активируют деятельность мозга и мобилизуют защитные реакции (процесс терморегуляции, иммунные реакции, механизмы свертывания крови). При активации симпатической нервной системы увеличивается частота сердечных сокращений, замедляются процессы пищеварения, увеличивается частота дыхания и усиливается газообмен, увеличивается концентрация глюкозы и жирных кислот в крови за счет выделения их печенью и жировой тканью (рис.5).
Парасимпатический отдел вегетативной нервной системы регулирует работу внутренних органов в состоянии покоя, т.е. это система текущей регуляции физиологических процессов в организме. Преобладание активности парасимпатической части вегетативной нервной системы создает условия для отдыха и восстановления функций организма. При ее активации снижается частота и сила сердечных сокращений, стимулируются процессы пищеварения, уменьшается просвет дыхательных путей (рис.5). Все внутренние органы иннервируются как симпатическим, так и парасимпатическим отделами автономной нервной системы. Кожа и опорно-двигательный аппарат имеет только симпатическую иннервацию.
Рис.5. Регуляция различных физиологических процессов человеческого организма под действием симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы
Вегетативная нервная система обладает сенсорным (чувствительным) компонентом, представленным рецепторами (чувствительным устройствами), располагающимися во внутренних органах. Эти рецепторы воспринимают показатели состояния внутренней среды организма (например, концентрацию углекислого газа, давление, концентрацию питательных веществ в кровеносном русле) и передают эту информацию по центростремительным нервным волокнам в центральную нервную систему, где эта информация обрабатывается. В ответ на полученную информацию от центральной нервной системы по центробежным нервным волокнам передаются сигналы к соответствующим рабочим органам, участвующим в поддержании гомеостаза.
Эндокринная система также осуществляет регуляцию деятельности тканей и внутренних органов. Эта регуляция называется гуморальной и осуществляется с помощью специальных веществ (гормонов), которые выделяются эндокринными железами в кровь или тканевую жидкость. Гормоны – это специальные регулирующие вещества, вырабатываемые в одних тканях организма, транспортируемые с током крови к различным органам и воздействующие на их работу. В то время как обеспечивающие нервную регуляцию сигналы (нервные импульсы) распространяются с большой скоростью и для осуществления ответа со стороны вегетативной нервной системы требуются доли секунды, гуморальная регуляция осуществляется гораздо медленнее, и под ее контролем находятся те процессы нашего организма, которые требуют для регуляции минуты и часы. Гормоны являются сильнодействующими веществами и вызывают свой эффект в очень малых количествах. Каждый гормон влияет на определенные органы и системы органов, которые называются органами-мишенями . Клетки органов мишеней имеют специ-фические белки-рецепторы, которые избирательно взаимодействуют со специфическими гормона-ми. Образование комплекса гормона с белком-рецептором включает целую цепь биохимических реакций, обуславливающих физиологическое действие данного гормона. Концентрация большинства гормонов может изменяться в больших пределах, что обеспечивает поддержание постоянства многих физиологических параметров при непрерывно изменяющихся потребностях организма человека. Нервная и гуморальная регуляция в организме тесно взаимосвязаны и согласованы, что обеспечивает его приспособленность в условиях постоянно меняющейся окружающей среды.
Ведущую роль в гуморальной функциональной регуляции человеческого организма играют гормоны гипофиза и гипоталамуса. Гипофиз (нижний мозговой придаток) – это отдел головного мозга, относящийся к промежуточному мозгу, он прикреплен специальной ножкой к другому отделу промежуточного мозга, гипоталамусу, и находится с ним в тесной функциональной связи. Гипофиз состоит из трех частей: передней, средней и задней (рис.6). Гипоталамус является основным регулирующим центром вегетативной нервной системы, кроме того, этот отдел мозга содержит специальные нейросекреторные клетки, совмещающие свойства нервной клетки (нейрона) и секреторной клетки, синтезирующей гормоны. Однако в самом гипоталамусе эти гормоны в кровь не выделяются, а поступают в гипофиз, в его заднюю долю (нейрогипофиз) , где и выводятся в кровь. Один из этих гормонов, антидиуретический гормон (АДГ или вазопрессин ), преимущественно воздействует на почку и стенки кровеносных сосудов. Увеличение синтеза этого гормона происходит при значительных кровопотерях и других случаях потери жидкости. Под действием этого гормона уменьшается потеря жидкости организмом, кроме того, как и другие гормоны, АДГ воздействует и на функции мозга. Он является природным стимулятором обучения и памяти. Недостаток синтеза этого гормона в организме приводит к заболеванию, называемому несахарным диабетом, при котором резко увеличивается объем выделяемой больными мочи (до 20 л в сутки). Другой гормон, выделяемый в кровь в задней доли гипофиза, называется окситоцином. Мишенью для этого гормона являются гладкие мышцы матки, мышечные клетки, окружающие протоки молочных желез и семенников. Повышение синтеза этого гормона наблюдается в конце беременности и абсолютно необходимо для протекания родов. Окситоцин ухудшает обучение и память. Передняя доля гипофиза (аденогипофиз ) является эндокринной железой и выделяет в кровь ряд гормонов, которые регулируют функции других эндокринных желез (щитовидной железы, надпочечников, половых желез) и называются тропными гормонами . Например, аденокортикотропный гормон (АКТГ) воздействует на кору надпочечников и под его воздействием в кровь выбрасывается целый ряд стероидных гормонов. Тиреотропный гормон стимулирует работы щитовидной железы. Соматотропный гормон (или гормон роста) воздействует на кости, мышцы, сухожилия, внутренние органы, стимулируя их рост. В нейросекреторных клетках гипоталамуса синтезируются особые факторы, влияющие на работу передней доли гипофиза. Часть этих факторов называются либеринами , они стимулируют секрецию гормонов клетками аденогипофиза. Другие факторы, статины, тормозят секрецию соответствующих гормонов. Активность нейросекреторных клеток гипоталамуса изменяется под действием нервных импульсов, приходящих от периферических рецепторов и других отделов мозга. Таким образом, связь между нервной и гуморальной системами в первую очередь осуществляется на уровне гипоталамуса.
Рис.6. Схема головного мозга (а), гипоталамуса и гипофиза (б):
1 – гипоталамус, 2 – гипофиз; 3 – продолговатый мозг; 4 и 5 – нейросекреторные клетки гипоталамуса; 6 – ножка гипофиза; 7 и 12 – отростки (аксоны) нейросекреторных клеток;
8 – задняя доля гипофиза (нейрогипофиз), 9 – промежуточная доля гипофиза, 10 – передняя доля гипофиха (аденогипофиз), 11 – срединное возвышение ножки гипофиза.
Кроме гипоталамо-гипофизарной системы, к эндокринным железам относятся щитовидная и паращитовидные железы, кора и мозговой слой надпочечников, островковые клетки поджелу-дочной железы, секреторные клетки кишечника, половые железы, некоторые клетки сердца.
Щитовидная железа – это единственный орган человека, который способен активно поглощать йод и включать его в биологически активные молекулы, тиреоидные гормоны . Эти гормоны влияют практически на все клетки организма человека, основные их эффекты связаны с регуляцией процессов роста и развития, а также обменных процессов в организме. Гормоны щитовидной железы стимулируют рост и развитие всех систем организма, а особенно нервной системы. При недостаточном функционировании щитовидной железы у взрослых развивается заболевание, которое называется микседема. Ее симптомами являются снижение обмена веществ и нарушение функций нервной системы: замедляется реакция на раздражители, повышается утомляемость, падает температура тела, развиваются отеки, страдает желудочно-кишечный тракт и др. Снижение уровня тиреоидов у новорожденных сопровождается более тяжелыми последствиями и приводит к кретинизму , задержке умственного развития вплоть до полной идиотии. Раньше микседема и кретинизм часто встречались в горных районах, где в ледниковой воде мало йода. Сейчас эту проблему легко решают добавлением натриевой соли йода в поваренную соль. Усиление функционирования щитовидной железы приводит к нарушению, которое называется базедовой болезнью . У таких больных повышается основной обмен, нарушается сон, повышается температура, учащается дыхание и сердцебиение. У многих больных возникает пучеглазие, иногда образуется зоб.
Надпочечники – парные железы, расположенные на полюсах почек. В каждом надпочечнике выделяют два слоя: корковый и мозговой. Эти слои совершенно различны по своему происхож-дению. Наружный корковый слой развивается из среднего зародышевого листка (мезодермы), мозговой слой является видоизмененным узлом вегетативной нервной системы. В коре надпочеч-ников вырабатываются кортикостероидные гормоны (кортикоиды ). Эти гормоны обладают широким спектром действия: влияют на водно-солевой обмен, жировой и углеводный обмены, на иммунные свойства организма, подавляют воспалительные реакции. Один из основных кортикоидов, кортизол , необходим для создания реакции на сильные раздражители, приводящие к развитию стресса.Стресс можно определить как угрожающую ситуацию, развивающуюся под воздействием боли, кровопотери, страха. Кортизол препятствует кровопотере, сужает мелкие артериальные сосуды, усиливает сократительную способность сердечной мышцы. При разрушении клеток коры надпочечников развивается Аддисонова болезнь . У больных наблюдается бронзовый оттенок кожи на некоторых участках тела, развивается мышечная слабость, снижение массы тела, страдает память и умственные способности. Раньше наиболее распространенной причиной возникновения Аддисоновой болезни был туберкулез, в настоящее время это аутоиммунные реакции (ошибочная выработка антител к своим собственным молекулам).
В мозговом веществе надпочечников синтезируются гормоны: адреналин и норадреналин . Мишенями этих гормонов являются все ткани организма. Адреналин и норадреналин призваны мобилизовать все силы человека в случае ситуации, требующей большого физического или умственного напряжения, при травме, инфекции, испуге. Под их влиянием увеличивается частота и сила сердечных сокращений, повышается кровяное давление, учащается дыхание и расширяются бронхи, повышается возбудимость структур головного мозга.
Поджелудочная железа является железой смешанного типа, она выполняет как пищевари-тельные (выработка панкриотического сока), так и эндокринные функции. Она вырабатывает гормоны, регулирующие углеводный обмен в организме. Гормон инсулин стимулирует поступле-ние глюкозы и аминокислот из крови в клетки различных тканей, а также образование в печени из глюкозы основного запасного полисахарида нашего организма, гликогена . Другой гормон подже-лудочной железы, глюкогон , по своим биологическим эффектам является антагонистом инсулина, повышая содержание глюкозы в крови. Глюкогон стимулирует распад гликогена в печени. При недостатке инсулина развивается сахарный диабет, поступившая с пищей глюкоза не поглоща-ется тканями, накапливается в крови и выводится из организма с мочой, в то время как тканям катастрофически не хватает глюкозы. Особенно сильно страдает нервная ткань: нарушается чувствительность периферических нервов, возникает ощущение тяжести в конечностях, возможны судороги. В тяжелых случаях может возникать диабетическая кома и смерть.
Нервная и гуморальная системы, работая совместно, возбуждают или затормаживают различ-ные физиологические функции, что сводит к минимуму отклонения отдельных параметров внут-ренней среды. Относительное постоянство внутренней среды обеспечивается у человека путем регуляции деятельности сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, выделительной систем, потовых желез. Регуляторные механизмы обеспечивают постоянство химического состава, осмотического давления, числа форменных элементов крови и т.д. Весьма совершенные механизмы обеспечивают поддержание постоянной температуры тела человека (терморегуляцию).
А. Надежность регуляторных механизмов. При отсутствии патологии органы и системы организма обеспечивают такой уровень процессов и констант, который необходим организму согласно его потребностям в различных условиях жизнедеятельности, Это достигается благодаря высокой надежности функционирования регуляторных механизмов, что в свою очередь обеспечивается за счет ряда факторов.
1. Регуляторных механизмов несколько, они дополняют друг друга (нервный, гуморальный: гормоны, метаболиты, тканевые гормоны, медиаторы - и миогенный).
2. Каждый механизм может оказывать разнонаправленные влияния на орган. Например, симпатический нерв тормозит сокращение желудка, а парасимпатический нерв усиливает. Множество химических веществ стимулирует или тормозит деятельность различных органов: например, адреналин тормозит, а серотонин усиливает сокращения желудка и кишечника.
3. Каждый нерв (симпатический и парасимпатический) и любое вещество, циркулирующее в крови, также могут оказывать разнонаправленные влияния на один и тот же орган. Например, симпатический нерв и ангиотензин суживают кровеносные сосуды; естественно, что при уменьшении их активности сосуды расширяются.
4. Нервные и гуморальные механизмы регуляции взаимодействуют между собой. Например, выделяющийся из парасимпатических окончаний ацетилхолин свое действие оказывает не только на клетки - эффекторы органа, но и тормозит выброс норадреналина из рядом расположенных симпатических терминалей. Последние такое же влияние с помощью норадреналина оказывают на выделение ацетилхолина парасимпатическими терминалями. Это резко увеличивает эффект действия самого ацетилхолина или норадреналина на орган. Адренокортикотропный гормон (АКТГ) стимулирует выработку гормонов коры надпочечников, однако избыточный их уровень посредством обратной отрицательной связи (см. раздел 1.6, Б-1) угнетает выработку самого АКТГ, что ведет к снижению выделения кортикоидов.
5. Если продолжить цепочку этого анализа, имея в виду приспособительный результат (поддержание констант организма на оптимальном уровне) и работу эффекторов, то обнаружим несколько путей системной их регуляции. Так, необходимый для организма уровень артериального давления (АД) поддерживается за счет изменения интенсивности работы сердца; регуляции просвета сосудов; количества циркулирующей жидкости, что реализуется с помощью перехода жидкости из сосудов в ткани и обратно и с помощью изменения ее объема, выводимого с мочой, депонирования крови или выхода ее из депо и циркуляции по сосудам организма.
Таким образом, если перемножить все пять перечисленных вариантов регуляции констант организма с учетом того, что у каждого имеется их несколько или даже несколько десятков (например, гуморальных веществ), то общее число этих вариантов будет исчисляться сотнями! Это и обеспечивает весьма высокую степень надежности системной регуляции процессов и констант даже в экстремальных условиях и при патологических процессах в организме.
И наконец, надежность системной регуляции функций организма высока еще и потому, что имеется два типа регуляции.
Б. Типы регуляции. В литературе встречается несколько терминов, дублирующих и даже противоречащих друг другу. В частности, мы полагаем, что деление регуляции на типы по отклонению и по возмущению некорректно. В обоих случаях есть возмущающий фактор. Например, возмущающим фактором является отклонение регулируемой константы от нормы (регуляция по отклонению), т.е. тип регуляции по отклонению без возмущающего фактора не реализуется. В зависимости от момента включения регуляторных механизмов относительно изменения константы организма от нормальной величины следует выделить регуляцию по отклонению и регуляцию по опережению. Эти два понятия включают в себя все другие и исключают терминологическую путаницу.
1. Регуляция по отклонению - циклический механизм, при котором всякое отклонение от оптимального уровня регулируемой константы мобилизует все аппараты функциональной системы к восстановлению ее на прежнем уровне. Регуляция по отклонению предполагает наличие в составе системного комплекса канала отрицательной обратной связи, обеспечивающего разнонаправленное влияние: усиление стимулирующих механизмов управления в случае ослабления показателей процесса, а также ослабление стимулирующих механизмов в случае чрезмерного усиления показателей процесса и констант. В отличие от отрицательной обратной связи положительная обратная связь, встречающаяся в организме редко, оказывает только однонаправленное влияние, причем стимулирует развитие процесса, находящегося под контролем управляющего комплекса. Поэтому положительная обратная связь делает систему неустойчивой, неспособной обеспечить стабильность регулируемого процесса в пределах физиологического оптимума. Например, если бы АД регулировалось по принципу положительной обратной связи, то в случае его снижения действие регуляторных механизмов привело бы к еще большему его снижению, а в случае повышения - к еще большему его увеличению. Примером положительной обратной связи является усиление начавшейся секреции пищеварительных соков в желудке после приема пищи, что осуществляется с помощью продуктов гидролиза, всосавшихся в кровь.
Таким образом, функциональные системы своими саморегуляторными механизмами поддерживают основные показатели внутренней среды в диапазоне колебаний, не нарушающих оптимальный ход жизнедеятельности организма. Из этого вытекает, что представление о константах внутренней среды организма как стабильных показателях гомеостазиса относительно. Вместе с тем выделяют «жесткие» константы, которые поддерживаются соответствующими функциональными системами на сравнительно фиксированном уровне и отклонение которых от этого уровня оказывается минимальным, так как чревато серьезными нарушениями метаболизма. Выделяют также«пластичные», «мягкие» константы, отклонение которых от оптимального уровня допускается в широком физиологическом диапазоне. Примерами «жестких» констант являются уровень осмотического давления, величина рН. «Пластичные» константы - это величина АД, температура тела, концентрация питательных веществ в крови.
В учебной и научной литературе встречаются также понятия «установочная точка» и «заданное значение» того или иного параметра. Эти понятия позаимствованы из технических дисциплин. Отклонения параметра от заданной величины в техническом устройстве немедленно включает регуляторные механизмы, возвращающие ее параметры к «заданному значению». В технике подобная постановка вопроса о «заданном значении» вполне уместна. Эту «установочную точку» задает конструктор. В организме имеет место не «заданное значение» или «установочная точка», а определенное значение его констант, в том числе и постоянная температура тела высших животных и человека. Определенный уровень констант организма обеспечивает относительно независимый (свободный) образ жизни. Этот уровень констант сформировался в процессе эволюции. Сформировались и механизмы регуляции этих констант. Поэтому понятия «установочная точка» и «заданное значение» следует признать некорректными в физиологии. Существует общепринятое понятие «гомеостазис», т. е. постоянство внутренней среды организма, которое подразумевает постоянство различных констант организма. Поддержание этого динамического постоянства (все константы колеблются - одни больше, другие меньше) обеспечивается всеми регуляторными механизмами.
2. Регуляция по опережению заключается в том, что регулирующие механизмы включаются до реального изменения параметра регулируемого процесса (константы) на основе информации, поступающей в нервный центр функциональной системы и сигнализирующей о возможном изменении регулируемого процесса (константы) в будущем. Например, терморецепторы (детекторы температуры), находящиеся внутри тела, обеспечивают контроль за температурной константой внутренних областей тела. Терморецепторы кожи в основном играют роль детекторов температуры окружающей среды (возмущающий фактор). При значительных отклонениях температуры окружающей среды создаются предпосылки возможного изменения температуры внутренней среды организма. В норме, однако, этого не происходит, так как импульсация от терморецепторов кожи, непрерывно поступая в гипоталамический терморегуляторный центр, позволяет терморегуляторному центру произвести компенсаторные изменения работы эффекторов системы до момента реального изменения температуры внутренней среды организма. Усиление вентиляции легких при физической нагрузке начинается раньше увеличения потребления кислорода и накопления угольной кислоты в крови. Это осуществляется благодаря афферентной импульсации от проприорецепторов активно работающих мышц. Следовательно, импульсация проприорецепторов выступает как фактор, организующий перестройку работы функциональной системы, поддерживающей оптимальный для метаболизма уровень , и рН внутренней среды с опережением.
Регуляция по опережению может реализоваться с помощью механизма, условного рефлекса. Показано, что у кондукторов товарных поездов в зимнее время резко нарастает производство тепла по мере удаления от станции отправления, где кондуктор находился в теплой комнате. На обратном пути по мере приближения к станции производство тепла в организме отчетливо снижается, хотя в обоих случаях кондуктор подвергался одинаково интенсивному охлаждению, а все физические условия отдачи тепла не менялись (А.Д.Слоним).
Благодаря динамической организации регуляторных механизмов функциональные системы обеспечивают гомеостазис организма как в состоянии покоя, так и в состоянии его повышенной активности в среде обитания.
ГОМЕОСТАЗИС
Понятия
Гомеостазис (homeostasis) - от греч. homois - подобный, сходный + stasis - стояние, неподвижность.
Это понятие ввел в физиологию В.Кэннон (1929) и определил его как совокупность скоординированных реакций, обеспечивающих поддержание или восстановление внутренней среды организма. В переводе на русский язык это означает не реакцию, а состояние внутренней среды организма. В настоящее время (совершенно обоснованно, с нашей точки зрения)под гомеостазисом понимают динамическое постоянство внутренней среды организма и параметров деятельности органов.
Внутренняя среда организма - это совокупность крови, лимфы, межклеточной и цереброспинальной (спинномозговой) жидкости. Под постоянством внутренней среды организма понимают ее биохимический состав, объем, состав форменных элементов и температуру. Состав внутренней среды определяют ее константы: например, рН крови (артериальный - 7,4; венозный - 7,34), осмотическое давление крови (7,6 атм), вязкость всех жидкостей организма (у крови она в 4,5-5 раз больше, чем у воды) и др. «Поддержание постоянства условий жизни в нашей внутренней среде - необходимый элемент свободной и независимой жизни», -отмечал К.Бернар (1878). Благодаря этому постоянству мы в значительной степени не зависимы от окружающей среды.
Постоянство внутренней среды зависит от устойчивого функционирования внутренних органов (параметров их деятельности). Например, при нарушении газообменной функции легких нарушается содержание O 2 и CO 2 в крови и межклеточной жидкости, рН крови и других жидкостей организма. Устойчивая деятельность почки также определяет многие константы внутренней среды: рН, осмотическое давление, количество жидкости в организме и др.
Возможны такие ситуации, когда внутренняя среда не нарушена, а гомеостазис не наблюдается. Например, повышенное АД вследствие спазма кровеносных сосудов (в тяжелых случаях это гипертоническая болезнь) является нарушением гомеостазиса, ведущим к ухудшению трудовой деятельности, но повышение АД может не сопровождаться отклонениями от нормы внутренней среды организма. Следовательно, возможно серьезное отклонение параметров деятельности внутренних органов без изменений внутренней среды организма. Таковым, например, является тахикардия (большая частота сердечных сокращений) как компенсаторная рефлекторная реакция при низком АД вследствие уменьшения тонуса кровеносных сосудов. В данном случае параметры деятельности внутренних органов также сильно отклонены от нормы, гомеостазис нарушен, трудоспособность снижена, однако состояние внутренней среды организма может находиться в пределах нормы.
Динамическое постоянство внутренней среды и параметров деятельности органов. Имеется в виду, что физиологические и биохимические константы и интенсивность деятельности органов вариабельны и соответствуют потребностям организма в различных условиях его жизнедеятельности. Так, например, во время физической нагрузки частота и сила сердечных сокращений увеличиваются иногда в два и даже в три раза, при этом максимальное (систолическое) АД сильно возрастает (иногда и диастолическое); в крови накапливаются метаболиты (молочная кислота, СO 2 , адениловая кислота, закисляется внутренняя среда организма), наблюдается гиперпноэ - увеличение интенсивности внешнего дыхания, но эти изменения не являются патологическими, т.е. гомеостазис остается динамическим. Если бы параметры функционирования органов и систем организма не изменялись в связи с изменением интенсивности их деятельности, то организм не смог бы выдерживать повышенные нагрузки. Следует отметить, что во время физической нагрузки функции не всех органов и систем активируются: например, деятельность системы пищеварения, напротив, угнетается. В покое наблюдаются противоположные изменения: снижаются потреблениеO 2 , обмен веществ, ослабевает деятельность сердца и дыхания, исчезают отклонения биохимических показателей, газов крови. Постепенно все значения возвращаются к норме в покое.
Норма - это среднестатистическое значение констант внутренней среды и параметров деятельности органов и систем организма. Для каждого человека они могут существенно отличаться от усредненной нормы, тем более от показателей у отдельных лиц. Поэтому для показателей нормальных величин имеются границы этой нормы, причем у разных констант разброс параметров весьма отличен. Например, максимальное АД у молодого человека в покое составляет 110-120 мм рт. ст. (разброс 10 мм рт. ст.), а колебания рН крови в покое равны нескольким сотым долям. Различают «жесткие» и «пластические» константы (П.К.Анохин; см. раздел 1.6, Б1). Величина АД различается в разныепериоды онтогенеза. Так, в конце 1-го года жизни систолическое АД составляет ≈ 95 мм рт. ст., в возрасте 5 лет ≈100 мм, в 10 лет - 105 мм рт. ст., т.е. норма вариабельна в антогенезе. «Жесткими» константами являются те параметры внутренней среды, которые определяют оптимальную активность ферментов и тем самым возможность оптимального для организма протекания обменных процессов.
Гомеостазис, соответствующий потребностям организма в различных условиях его жизнедеятельности, поддерживается благодаря высокой надежности в работе различных органов и систем организма.
А. Надежность регуляторньгх механизмов . При отсутствии патологии органы и системы организма обеспечивают такой уровень процессов и констант, который необходим организму согласно его потребностям в различных условиях жизнедеятельности. Это достигается благодаря высокой надежности функционирования регуляторных механизмов, что в свою очередь обеспечивается за счет ряда факторов.
1. Регуляторных механизмов несколько, они дополняют друг друга (нервный, гуморальный: гормоны, метаболиты, тканевые гормоны, медиаторы - и миогенный).
2. Каждый механизм может оказывать разнонаправленные влияния на орган. Например, симпатический нерв тормозит сокращение желудка, а парасимпатический нерв усиливает. Множество химических веществ стимулирует или тормозит деятельность различных органов: например, адреналин тормозит, а серотонин усиливает сокращения желудка и кишечника.
3. Каждый нерв (симпатический и парасимпатический) и любое вещество, циркулирующее в крови, также могут оказывать разнонаправленные влияния на один и тот же орган. Например, симпатический нерв и ангиотензин суживают кровеносные сосуды; естественно, что при уменьшении их активности сосуды расширяются.
4. Нервные и гуморальные механизмы регуляции взаимодействуют между собой. Например, выделяющийся из парасимпатических окончаний ацетилхолин свое действие оказывает не только на клетки - эффекторы органа, но и тормозит выброс норадреналина из рядом расположенных симпатических терминалей. Последние такое же влияние с помощью норадреналина оказывают на выделение ацетилхолина парасимпатическими терминалями. Это резко увеличивает эффект действия самого ацетнлхолина или норадреналина на орган. Адренокортикотропный гормон (АКТГ) стимулирует выработку гормонов коры надпочечников, однако избыточный их уровень посредством обратной отрицательной связи (см. раздел 1.6, Б-1) угнетает выработку самого АКТГ, что ведет к снижению выделения кортикоидов.
5. Если продолжить цепочку этого анализа, имея в виду приспособительный результат (поддержание констант организма на оптимальном уровне) и работу эффекторов, то обнаружим несколько путей системной их регуляции. Так, необходимый для организма уровень артериального давления (АД) поддерживается за счет изменения интенсивности работы сердца; регуляции просвета сосудов; количества циркулирующей жидкости, что реализуется с помощью перехода жидкости из сосудов в ткани и обратно и с помощью изменения ее объема, выводимого с мочой, депонирования крови или выхода ее из депо и циркуляции по сосудам организма.
Таким образом, если перемножить все пять перечисленных вариантов регуляции констант организма с учетом того, что у каждого имеется их несколько или даже несколько десятков (например, гуморальных веществ), то общее число этих вариантов будет исчисляться сотнями! Это и обеспечивает весьма высокую степень надежности системной регуляции процессов и констант даже в экстремальных условиях и при патологических процессах в организме.
И, наконец, надежность системной регуляции функций организма высока еще и потому, что имеется два типа регуляции.
Б. Типы регуляции. В литературе встречается несколько терминов, дублирующих и даже противоречащих друг другу. В частно-
сти, мы полагаем, что деление регуляции на типы по отклонению и по возмущению некорректно. В обоих случаях есть возмущающий фактор. Например, возмущающим фактором является отклонение регулируемой константы от нормы (регуляция по отклонению), т.е. тип регуляции по отклонению без возмущающего фактора не реализуется. В зависимости от момента включения регуляторных механизмов относительно изменения константы организма от нормальной величины следует выделить регуляцию по отклонению и регуляцию по опережению. Эти два понятия включают в себя все другие и исключают терминологическую путаницу.
1, Регуляция по отклонению - циклический механизм, при котором всякое отклонение от оптимального уровня регулируемой константы мобилизует все аппараты функциональной системы к восстановлению ее на прежнем уровне. Регуляция по отклонению предполагает наличие в Составе системного комплекса канала отрицательной обратной связи, обеспечивающего разнонаправленное влияние: усиление стимулирующих механизмов управления в случае ослабления показателей процесса, а также ослабление стимулирующих механизмов в случае чрезмерного усиления показателей процесса и констант. В отличие от отрицательной обратной связи положительная обратная связь, встречающаяся в организме редко, оказывает только однонаправленное влияние, причем стимулирует развитие процесса, находящегося под контролем управляющего комплекса. Поэтому положительная обратная связь делает систему неустойчивой, неспособной обеспечить стабильность регулируемого процесса в пределах физиологического оптимума. Например, если бы АД регулировалось по принципу положительной обратной связи, то в случае его снижения действие регуляторных механизмов привело бы к еще большему его снижению, а в случае повышения - к еще большему его увеличению. Примером положительной обратной связи является усиление начавшейся секреции пищеварительных соков в желудке после приема пищи, что осуществляется с помощью продуктов гидролиза, всосавшихся в кровь.
Таким образом, функциональные системы своими саморегуля-торными механизмами поддерживают основные показатели внутренней среды в диапазоне колебаний, не нарушающих оптимальный ход жизнедеятельности организма. Из этого вытекает, что представление о константах внутренней среды организма как стабильных показателях гомеостазиса относительно. Вместе с тем выделяют «жесткие» константы, которые поддерживаются соответствующими функциональными системами на сравнительно фиксированном уровне и отклонение которых от этого уровняоказывается минимальным, так как чревато серьезными нарушениями метаболизма. Выделяют также «пластичные», «мягкие» константы, отклонение которых от оптимального уровня допускается в широком физиологическом диапазоне. Примерами «жестких» констант являются уровень осмотического давления, величина рН. «Пластичные» константы - это величина АД. температура тела, концентрация питательных веществ в крови.
В учебной и научной литературе встречаются также понятия «установочная точка» и «заданное значение» того или иного параметра. Эти понятия позаимствованы из технических дисциплин. Отклонения параметра от заданной величины в техническом устройстве немедленно включает регуляторные механизмы, возвращающие ее параметры к «заданному значению». В технике подобная постановка вопроса о «заданном значении» вполне уместна. Эту «установочную точку» задает конструктор. В организме имеет место не «заданное значение» или «установочная точка», а определенное значение его констант, в том числе и постоянная температура тела высших животных и человека. Определенный уровень констант организма обеспечивает относительно независимый (свободный) образ жизни. Этот уровень констант сформировался в процессе эволюции. Сформировались и механизмы регуляции этих констант. Поэтому понятия «установочная точка» и «заданное значение» следует признать некорректными в физиологии. Существует общепринятое понятие «гомеостазис», т.е. постоянство внутренней среды организма, которое подразумевает постоянство различных констант организма. Поддержание этого динамического постоянства (все константы колеблются - одни больше, другие меньше) обеспечивается всеми регуляторпыми механизмами.
2. Регуляция по опережению заключается в том, что регулирующие механизмы включаются до реального изменения параметра регулируемого процесса (константы) на основе информации, поступающей в нервный центр функциональной системы и сигнализирующей о возможном изменении регулируемого процесса (константы) в будущем. Например, терморецепторы (детекторы температуры), находящиеся внутри тела, обеспечивают контроль за температурной константой внутренних областей тела. Терморецепторы кожи в основном играют роль детекторов температуры окружающей среды (возмущающий фактор). При значительных отклонениях температуры окружающей среды создаются предпосылки возможного изменения температуры внутренней среды организма. В норме, однако, этого не происходит, так как импульсация от терморецепторов кожи, непрерывно поступая в гипоталамический терморегуляторный центр, позволяет терморегуляторному центру произвести компенсаторные изменения работы эффекторов системы до момента реального изменения температуры внутренней среды организма. Усиление вентиляции легких при физической нагрузке начинается раньше увеличения потребления кислорода и накопления угольной кислоты в крови. Это осуществляется благодаря афферентной им-пульсации от проприорецепторов активно работающих мышц. Следовательно, импульсация проприорецепторов выступает как фактор, организующий перестройку работы функциональной системы, поддерживающей оптимальный для метаболизма уровень Ро 2 - Рсо 2 и рН внутренней среды с опережением.
Регуляция по опережению может реализоваться с помощью механизма условного рефлекса. Показано, что у кондукторов товарных поездов в зимнее время резко нарастает производство тепла по мере удаления от станции отправления, где кондуктор находился в теплой комнате. На обратном пути по мере приближения к станции производство тепла в организме отчетливо снижается, хотя в обоих случаях кондуктор подвергался одинаково интенсивному охлаждению, а все физические условия отдачи тепла не менялись (А.Д.Слоним).
Благодаря динамической организации регуляторных механизмов функциональные системы обеспечивают гомеостазис организма как в состоянии покоя, так и в состоянии его повышенной активности в среде обитания.
ГОМЕОСТАЗИС
Понятия
Гомеостазис (homeostasis) - от греч. homois - подобный, сходный + 513515 - стояние, неподвижность.
Это понятие ввел в физиологию В.Кэннон (1929) и определил его как совокупность скоординированных реакций, обеспечивающих поддержание или восстановление внутренней среды организма. В переводе на русский язык это означает не реакцию, а состояние внутренней среды организма. В настоящее время (совершенно обоснованно, с нашей точки зрения) под гомеостазисом понимают динамическое постоянство внутренней среды организма и параметров деятельности органов.
Внутренняя среда организма - это совокупность крови, лимфы, межклеточной и цереброспинальной (спинномозговой) жидкости. Под постоянством внутренней среды организма понимают ее биохимический состав, объем, состав форменных элементов и температуру. Состав внутренней среды определяют ее константы: например, рН крови (артериальный - 7,4; венозный - 7,34), осмотическое давление крови (7,6 атм), вязкость всех жидкостей орга-низма (у крови она в 4,5-5 раз больше, чем у воды) и др. «Поддержание постоянства условий жизни в нашей внутренней среде - необходимый элемент свободной и независимой жизни», -отмечал К.Бсрнар (1878). Благодаря этому постоянству мы в значительной степени не зависимы от окружающей среды.
Постоянство внутренней среды зависит от устойчивого функционирования внутренних органов (параметров их деятельности). Например, при нарушении газообменной функции легких нарушается содержание О 2 и СО 2 в крови и межклеточной жидкости, рН крови и других жидкостей организма. Устойчивая деятельность почки также определяет многие константы внутренней среды: рН, осмотическое давление, количество жидкости в организме и др.
Возможны такие ситуации, когда внутренняя среда не нарушена, а гомеостазис не наблюдается. Например, повышенное АД вследствие спазма кровеносных сосудов (в тяжелых случаях это гипертоническая болезнь) является нарушением гомеостазиса, ведущим к ухудшению трудовой деятельности, но повышение АД может не сопровождаться отклонениями от нормы внутренней среды организма. Следовательно, возможно серьезное отклонение параметров деятельности внутренних органов без изменений внутренней среды организма. Таковым, например, является тахикардия (большая частота сердечных сокращений) как компенсаторная рефлекторная реакция при низком АД вследствие уменьшения тонуса кровеносных сосудов. В данном случае параметры деятельности внутренних органов также сильно отклонены от нормы, гомеостазис нарушен, трудоспособность снижена, однако состояние внутренней среды организма может находиться в пределах нормы.
Динамическое постоянство внутренней среды и параметров деятельности органов. Имеется в виду, что физиологические и биохимические константы и интенсивность деятельности органов вариабельны и соответствуют потребностям организма в различных условиях его жизнедеятельности. Так, например, во время физической нагрузки частота и сила сердечных сокращений увеличиваются иногда в два и даже в три раза, при этом максимальное (систолическое) АД сильно возрастает (иногда и диастолическое); в крови накапливаются метаболиты (молочная кислота, СОг, адениловая кислота, закислястся внутренняя среда организма), наблюдается гиперпноэ - увеличение интенсивности внешнего дыхания, но эти изменения не являются патологическими, т.е. гомеостазис остается динамическим. Если бы параметры функционирования органов и систем организма не изменялись в связи с изменением интенсивности их деятельности, то организм не смог бы выдерживать повышенные нагрузки. Следует отметить, что во время физической нагрузки функции не всех органов и систем активируются: например, деятельность системы пищеварения, напротив, угнетается. В покое наблюдаются противоположные изменения: снижаются потребление О 2 , обмен веществ, ослабевает деятельность сердца и дыхания, исчезают отклонения биохимических показателей, газов крови. Постепенно все значения возвращаются к норме в покое.
Норма - это среднестатистическое значение констант внутренней среды и параметров деятельности органов и систем организма. Для каждого человека они могут существенно отличаться от усредненной нормы, тем более от показателей у отдельных лиц. Поэтому для показателей нормальных величин имеются границы этой нормы, причем у разных констант разброс параметров весьма отличен. Например, максимальное АД у молодого человека в покое составляет 110-120 мм рт. ст. (разброс 10 Мм рт. ст.), а колебания рН крови в покое равны нескольким сотым долям. Различают «жесткие» и «пластические» константы (П.К.Анохин; см. раздел 1.6, Б1). Величина АД различается в разные периоды онтогенеза. Так, в конце 1-го года жизни систолическое АД составляет = 95 мм рт. ст., в возрасте 5 лет<= 100 мм,в 10 лет- 105 мм рт. ст., т.е. норма вариабельна в антогенезе. «Жесткими» константами являются те параметры внутренней среды, которые определяют оптимальную активность ферментов и тем самым возможность оптимального для организма протекания обменных процессов.
Гомеостазис, соответствующий потребностям организма в различных условиях его жизнедеятельности, поддерживается благодаря высокой надежности в работе различных органов и систем организма.
1.7.2. Надежность физиологических систем, обеспечивающих гомеостазис
Организм в процессе жизнедеятельности нередко испытывает сильные эмоциональные и физические нагрузки, подвергается геофизическим воздействиям: высокие и низкие температуры, геомагнитное поле, солнечная радиация. В процессе эволюции сформировались различные механизмы, обеспечивающие оптимальные приспособительные реакции. В покое многие органы и системы
Функционируют с минимальной нагрузкой, при физическом напряжении интенсивность деятельности их может возрастать в десятки раз. Основными способами и механизмами, обеспечивающими надежность физиологических, а значит, и функциональных систем, являются следующие:
1. Резерв структурных цементов в органе и их функциональная мобильность. Число клеток и структурных элементов в различных органах и тканях значительно больше, чем необходимо для достаточного обеспечения организма, находящегося в покое. Так, во время отдыха в покоящейся мышце человека функционирует небольшое число капилляров - около 30 открытых капилляров на 1 мм 2 поперечною сечения мышцы (дежурные капилляры), при максимальной работе мышцы число их доходит до 3000 на 1 мм 2 . В сердце одномоментно функционирует 50 % капилляров, 50 % - не функционирует. В темноте расширяется рецептивное поле ганглиозных клеток сетчатки - они получают информацию от большего числа фоторецепторов. Наличие резерва структурных элементов обеспечивает их функциональную мобильность - смену функционирующих элементов: одни работают, другие отдыхают (функционирование и покой чередуются). Органом, который имеет большой резерв структурных элементов, является печень. При повреждении печени оставшиеся клетки вполне могут обеспечить ее нормальную работу. В физиологии понятие «функциональная мобильность» ввел Г.Снякин.
2. Дублирование в физиологических системах встречается весьма часто, что также повышает их надежность: в организме два легких, две почки, два глаза, два уха, парные нервные стволы, которые в функциональном отношении в значительной степени перекрывают друг друга: например, левый и правый блуждающие и симпатические нервы. Иннервация внутренних органов, тела человека осуществляется из нескольких сегментов спинного мозга. Каждый метамер тела иннервируется тремя чувствительными и двигательными корешками спинного мозга, к сердцу подходят нервы от пяти грудных сегментов спинного мозга. Нейроны центров, регулирующих различные функции, расположены в разных отделах головного мозга, что также повышает надежность в регуляции функций организма. Дублируется и ферментативная обработка пищи, поступающей в пищеварительный тракт: после удаления желудка по медицинским показаниям пищеварение осуществляется удовлетворительно.
Три механизма регуляции функций организма (нервный, гуморальный и миогенный) обеспечивают тонкую приспособительную регуляцию функций органов и систем в соответствии с потребностями организма в различных условиях жизнедеятельности. Примером дублирования является многоконтурность механизмов регуляции ряда физиологических констант. Регуляция АД, например, осуществляется с помощью механизмов быстрого реагирования (рефлекторная регуляция), механизмов небыстрого реагирования (гормональная и миогенная регуляция сосудистого тонуса, изменение объема воды в крови за счет перехода ее из капилляров в ткань и обратно), механизмов медленного реагирования (изменение количества выводимой воды из организма с помощью регуляторньгх влияний на почки). Постоянство рН среды поддерживается легкими, почками, буферными системами крови.
3. Адаптация - совокупность реакций и механизмов их осуществления, обеспечивающих приспособление организма к изменениям геосоциальных условий (природных, социальных и производственных). Адаптивные реакции могут быть врожденными и приобретенными; они осуществляются на клеточном, органном, системном и организменном уровнях. Адаптивные механизмы весьма разнообразны. Например, при систематически усиленной физической нагрузке развивается гипертрофия мышц, при дыхании воздухом с пониженным содержанием кислорода повышается уровень гемоглобина в крови, увеличиваются число капилляров в тканях, вентиляция легких; при действии низкой температуры возрастает обмен веществ, уменьшается теплоотдача; изменение освещенности (день - ночь) сформировало циркадианные (околосуточные) биологические ритмы: большинство органов и систем организма интенсивнее функционируют днем, чем ночью, так как ночью человек обычно отдыхает; при действии инфекционных агентов формируется иммунитет; при повреждении легких увеличиваются эритропоэз и количество гемоглобина в крови.
4. Регенерация поврежденной части органа или ткани за счет размножения сохранившихся клеток и синтез новых структурных элементов после диссимиляции (катаболизма) также повышают надежность физиологических систем. Так, белки организма на 50% обновляются за 80 дней, печень - за 10 дней, все тело обновляется на 5% ежедневно. Нервные волокна поврежденного и восстановленного (сшитого) нерва регенерируют (растут), их регуляторная функция восстанавливается, поврежденный эпителий регенерирует, разрезанная и сшитая кожа срастается; пересаженный на обожженную поверхность тела участок кожи приживается, сшитые после операции кровеносные сосуды срастаются, сломанные в результате травмы кости также срастаются; поврежденная печень частично восстанавливается за счет размножения сохранившихся клеток.
5. Экономичность функционирования всех органов и систем также повышает их надежность. Она реализуется с помощью многих механизмов, главным из которых является возможность приспособления деятельности любого органа и системы к текущим потребностям организма. Так, частота сердечных сокращений в покое составляет 60-80 в минуту, а во время быстрого бега - 150-200; в покое, в условиях температуры комфорта и натощак организм за 1 ч расходует около 70 ккал, а при тяжелой физической работе - 600 ккал и более, т.е. расход энергии возрастает в 8-10 раз. Гормоны выделяются в малых количествах, но вызывают сильное и длительное регуляторное влияние на органы и ткани. В организме снепосредственной затратой энергии переносятся (транспортируются через клеточную мембрану) всего несколько ионов, основные из них N3*, Са 2+ , по-видимому, С1- и некоторые другие, но это обеспечивает всасывание в желудочно-кишечном тракте, создание электрических зарядов клеток организма, перемещение воды в клетку и обратно, процесс мочеобразования, регуляцию осмотического давления. рН внутренней среды организма. Кроме того, транспорт самих ионов в клетку и из клетки вопреки концентрационному и электрическому градиентам также осуществляется весьма экономично. Например, ионы N3+ из клетки выводятся с затратой энергии, а возвращение ионов К + в клетку происходит без затраты энергии. Организм приобретает большое число условных рефлексов, каждый из которых может быть заторможен, если в нем нет необходимости. Безусловные рефлексы вообще не возникают без изменения внешней или внутренней среды организма. В процессе трудовой деятельности и в спорте (работа на конвейере, обработка деталей рабочим, комплекс гимнастических упражнений) вначале (при освоении навыков) затрачиваются большие усилия, включается избыточное число мышечных групп, затрачивается большое количество энергии, имеет место эмоциональное напряжение. Когда навыки упрочены, многие движения становятся автоматизированными - экономичными, избыточные исключаются,
6. Снабжение организма кислородом является достаточным даже при значительном уменьшении его парциального давления в атмосферном воздухе, так как гемоглобин очень легко насыщается кислородом. Например, при снижении Ро 2 в легких со 100 до 60 мм рт. ст. насыщение гемоглобина кислородом снижается всего лишь с 97 до 90%. что не сказывается отрицательно на состоянии организма.
7. Совершенствование структуры органов в процессе эволюции связано с увеличением интенсивности их функционирования, что также выступает в роли фактора надежности. Функциональная активность является ведущим фактором в развитии структурных элементов. Активное функционирование органа или системы обеспечивает более совершенное развитие их структуры в фило- и онтогенезе. Например, высокая физическая нагрузка обеспечила развитие мощной скелетной мускулатуры, ЦНС, сердечно-сосудистой системы. В свою очередь, совершенная структура органа или системы - основа их высоких функциональных возможностей, что наблюдается как в фило-, так и в онтогенезе. Орган, который не функционирует или функционирует недостаточно, начинает увядать, атрофироваться. Это касается и умственной деятельности, если нет должной интеллектуальной нагрузки. Увеличение интенсивности деятельности
мозга в филогенезе (возрастание двигательной активности, усложнение поведенческих реакций) способствовало быстрому усложнению строения мозга и опорно-двигательного аппарата. Активная психическая и физическая деятельность приматов и человека обеспечили бурное развитие коры большого мозга. В процессе эволюции больше совершенствуется в развитии тот орган, к которому условия жизнедеятельности предъявляют большую нагрузку, что повышает надежность функционирования различных органов и тканей и организма в целом.
8. Высокую степень надежности в работе ЦНС обеспечивает такое ее свойство, как пластичность - способность нервных элементов и их объединений к перестройке функциональных свойств. Примерами, иллюстрирующими это свойство ЦНС, являются феномен облегчения (улучшение проведения нервных импульсов, повторно идущих по одному и тому же пути); образование новых временных связей при выработке условных рефлексов; образование доминантного очага возбуждения в ЦНС. оказывающего стимулирующее влияние на процессы достижения необходимой цели; компенсация функций при значительном повреждении ЦНС и, в частности, коры большого мозга.
Механизмы регуляции организмагуморальная регуляция
(эндокринная система)
осуществляется с помощью БАВ,
выделяемых клетками
эндокринной системы в жидкие
среды (кровь, лимфу)
нервная регуляция
(нервная система)
осуществляется с помощью
электрических импульсов,
идущих по нервным
клеткам
Гомеостаз - постоянство внутренней средыЭндокринная
системаКлассификация желез эндокринной системы
внутренней
секреции
выделяют гормоны,
не имеют выводных
протоков,
гормоны поступают в
кровь и лимфу
внешней
секреции
смешанной
секреции
выделяют секреты,
имеют выводные
протоки,
секреты поступают на
поверхность тела или в
полые органы
проток
клетки
железы
кровеносный
сосудГормоны
биологически активные вещества,
оказывающие регулирующее
влияние на функции организмаОбщие свойства гормонов
специфичность,
высокая биологическая активность,
дистанционное действие,
генерализованность действия,
пролонгированность действияЖелезы
внутренней секрецииГипофиз
расположен на нижней поверхности головного мозга
овальной формы ≈1смГипофиз
тиреотропин ТТГ
стимулирует работу
щитовидной железы
адренокортикотропин
АКТГ
стимулирует работу
надпочечников
соматотропин СТГ
стимулирует рост
меланотропин МТГ
стимулирует клетки
кожи, влияющие на
её цвет
вазопрессин
(антидиуретический) АДГ
гонадотропин ГТГ
удерживает воду в
почках, регулирует АД
регулирует работу
половых органовЭпифиз
(шишковидное тело)
расположен
в центре мозга
овальной формы ≈1см
После 7 лет железа
частично атрофируетсяЭпифиз
мелатонин
регулирует циклические
процессы в организме
(смена дня и ночи: в светлое время суток
синтез мелатонина подавляется,
а в темное – стимулируется)
тормозит рост и
половое созреваниеЩитовидная железа
Расположена спереди и
по бокам ниже гортани
гортань
щитовидная
железа
трахея
Активность железы повышается
в среднем и старшем школьном
возрасте в связи с половым
созреваниемтироксин (Т4)
повышают
интенсивность обмена
веществ и
теплообразование,
стимулируют рост
скелета,
Щитовидная
железа
трийодтиронин (Т3)
кальцитонин
повышают
возбудимость ЦНС
усиливает отложение
кальция в костной тканиПаращитовидные железы
Расположены по задней поверхности
щитовидной железы
имеют округлую форму ≈0,5 см
щитовидная
железа
паращитовидные
железыПаращитовидные железы
паратгормон
регулирует уровень
кальция и фосфораТимус
(вилочковая железа)
Тимус
Находится за рукояткой грудины
Ребра
Легкие
Грудина
Сердце
Быстро увеличивается в первые 2 года жизни,
наибольшей величины достигает в возрасте 11-15 лет.
С 25-лет начинается постепенное уменьшение
железистой ткани с замещением ее жировой
клетчаткой.Тимус состоит из двух долей
Является центральным органом
иммунитета:
в ней происходит размножение иммунных
клеток - лимфоцитовТимус
тимозин
влияет на:
обмен углеводов,
обмен кальция и фосфора,
регулирует рост скелетаНадпочечники
Находятся в забрюшинном пространстве
над верхнем полюсом соответствующей
почки.
Д ≈ 2-7 см, Ш ≈ 2-4 см,
Т ≈ 0,5-1 см
Правый надпочечник
треугольной формы,
левый - полулуннойМинералокортикоиды:
альдостерон
Корковый слой
Мозговой слой
Глюкокортикоиды:
гидрокортизон
кортизол
влияют на водно-солевой
обмен
регулируют углеводный,
белковый и жировой обмен
Половые стероиды:
андрогены,
эстрогены
аналогичны гормонам
половых желез
адреналин,
норадреналин
повышают ЧСС, ЧДД, АДПоджелудочная железа
Д 15-20 см
Ш 6-9 см
Расположена за желудкомПоджелудочная железа
Внешняя секреция
Сок поджелудочной
железы
Поступает в проток железы
Внутренняя секреция
Глюкагон
Поступают в кровь
в 12-п.кишку
участвует в пищеварении
Инсулин
повышает
содержание
глюкозы в крови
снижает
содержание
глюкозы в
кровиПоловыежелезы
железы
Половые
Мужские
ЖенскиеЯичники
Внешняя секреция
Внутренняя секреция
Гормоны
Выработка яйцеклеток
Эстрогены
Прогестерон
Поступают в кровь
влияние на
развитие
вторичных
половых
признаков
гормон
беременностиЯички
Внешняя секреция
Выработка сперматозоидов
Внутренняя секреция
Гормоны
Андрогены
(тестостерон)
Поступают в кровь
влияние на развитие
вторичных половых признаковНервная системаФункции нервной системы
1. Регуляторная
(обеспечивает согласованную
органов и систем).
работу
2. Осуществляет адаптацию организма
(взаимодействие с окружающей средой).
3. Составляет основу психической
деятельности
(речь, мышление, социальное поведение).
всехСтроение нервной ткани
Нервная ткань
Нейрон
Нейроглия
нервная клетка
опорные клетки
структурная и
функциональная
единица НС
опора, защита и
питание нейроновФункции нейрона
восприятие (получение),
проведение,
обработка (передача) информацииКлассификация нервной системы (топографическая)
ЦНС
Головной мозг
Периферическая
Нервные волокна
Спинной мозг
Нервные узлы
Нервные окончанияКлассификация нервной системы (функциональная)
Соматическая
регулирует работу
скелетных мышц, языка, гортани,
глотки и кожную чувствительность
Регулируется корой головного мозга
Вегетативная
Симпатическая
Парасимпатическая
регулируют обмен веществ,
работу внутренних органов,
сосуды, железы
Не регулируется корой головного
мозга
поддерживают гомеостазЦентральная НССпинной мозг
спинномозговой канал
позвонок
спинной мозг
спинномозговые
корешки
Находится в
позвоночном канале
в виде тяжа,
в его центре –
спинномозговой канал.
Длина = 43-45 смСпинной мозг
состоит из серого и белого вещества
серое вещество скопление тел
нейронов в центре
спинного мозга
(в виде бабочки)
белое вещество –
образованно
нервными волокнами,
окружает сероеФункции спинного мозга
рефлекторная
-осуществляется за счет наличия
рефлекторных центров
мускулатуры туловища и
конечностей.
С их участием осуществляются
сухожильные рефлексы,
сгибательные рефлексы, рефлексы
мочеиспускания, дефекации,
эрекции, семяизвержения и т.д.
проводниковая
- осуществляется проводящими
путями
По ним нервный импульс идет
в головной мозг и обратно.
Деятельность спинного мозга подчинена головного мозгуГоловной мозг
расположен в черепе
Головной мозг
Средний вес:
взрослого (к 25 г.) - 1360 г,
новорожденного – 400 гСтроение головного мозга
серое вещество
белое вещество
скопление тел нейронов
отростки нейронов
Ядра
Кора
- рефлекторные
- наружный слой
больших
полушарий (4мм)
центры
рефлекторная
функция
являются
восходящими и нисходящими
нервными волокнами
(проводящие пути),
связывающие отделы ГМ и СМ
проводящая функцияОтделы головного мозга
задний
средний
продолговатый
мозг
четверохолмие
промежуточный
таламус
гипоталамус
мозжечок
мост
ствол мозга
конечный
большие
полушарияМозг
современных
млекопитающих –
кора
сознание,
интеллект,
логика
2 млн лет
Мозг
древних
млекопитающих –
подкорка
чувства,
эмоции
(таламус, гипоталамус)
Мозг
рептилий –
ствол мозга
100 млн лет
инстинкты,
выживаниеВозрастные особенности развития головного мозга
Структуры ЦНС созревают неодновременно и асинхронно
Отделы головного мозга
Период завершения развития
Подкорковые структуры
созревают внутриутробно и завершают
свое развитие в течение первого года
жизни
Корковые структуры
12-15 лет
Правое полушарие
5 лет
Левое полушарие
8-12 лет